颅内出血影像学表现总结|吐血整理

医脉通 医脉通神经科


颅内出血(ICH)占脑卒中的比例高达15%,年发病率约为25人/10万人,并且发病1个月内死亡率为40%。ICH非常常见并且病因多样,常见病因包括创伤、高血压、脑淀粉样血管病、缺血性梗塞出血转化、脑动脉瘤、脑动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、血管炎和静脉窦血栓形成等。


神经影像学对医生来说至关重要,因为它既可以帮助确定出血原因并了解出血部位和严重程度,也可以判断预后并指导治疗。本文回顾了颅内出血的CT和MRI影像表现,对颅内出血的各种原因和不同表现进行概述。


创伤性颅内出血


创伤是脑出血最常见的原因,而头颅CT是评估急性创伤性脑损伤病变程度的最基本检查手段。目前MRI在急诊科也越来越多地用于评估创伤性脑损伤,因其在检测小的颅内出血或轴突损伤的敏感性优于CT。最常见的创伤性颅内出血类型包括蛛网膜下腔出血(SAH)、硬膜外血肿、硬膜下血肿、出血性脑实质损伤以及因剪切损伤引起的脑微出血。下面将对这些不同形式的创伤性ICH进一步讨论。


创伤性蛛网膜下腔出血


创伤性SAH是创伤ICH的最常见形式。头颅CT可见蛛网膜下腔呈异常高密度信号影。创伤性SAH通常分布在头顶部脑沟,常常不累及基底池,但严重的创伤可导致弥漫性SAH。在大量创伤性SAH的情况下,脑动脉血管痉挛可能很少发生,后者在创伤后几天内有导致脑梗塞的风险。


创伤性SAH的急性期通常用CT进行评估,而MRI则很少应用。但MRI对于急性ICH具有较高的敏感性,创伤性SAH在流体反转衰减恢复(FLAIR)像上可表现为脑沟内异常高信号,或者在梯度回波(GRE)和磁敏感(SWI)序列上呈低信号(如图1所示)。已有研究显示MRI FLAIR和SWI序列的组合对于急性SAH的检测优于CT。


图1 一例摩托车交通事故所致创伤性SAH患者的头颅影像。

A:头颅CT平扫;

B:头颅MRI FLAIR序列影像;

C:头颅MRI GRE序列影像。 


注:图1中头颅CT平扫显示大脑凸面脑沟内高密度信号(A,长箭头),左侧大脑半球存在硬膜下血肿(A,短箭头)和右顶骨存在皮下血肿(A,虚线箭头);头颅MRI FLAIR序列显示SAH为脑沟内高信号影(B,长箭头),左顶叶硬膜下血肿为高信号(B,短箭头)和右顶骨的皮下血肿也可见(B,虚线箭头);头颅MRI GRE序列显示SAH为脑沟内低信号(C,长箭头),左侧硬膜下血肿呈低信号(C,短箭头)以及右顶骨的皮下血肿也可见(C,虚线箭头)。


硬膜外血肿


急性硬膜外血肿在头颅CT上表现为硬膜外间隙高信号影。由于硬膜外出血介于颅骨和硬脑膜之间,其范围受到相邻颅骨骨缝的限制。随着出血量的增加,硬膜外血液沿着颅骨内壁延伸至最近的骨缝边界,如出血量进一步扩大则纵向发展从而形成所谓“新月形”或“双凸”的外观(如图2 A,B所示)。硬膜外血肿可能是由颅内表面动脉或静脉撕裂造成,而且常伴有颅骨骨折。


图2 两例交通事故所致创伤性颅内出血患者的头颅影像。

A和B:患者1的头颅CT平扫;

C和D:患者2的头颅CT平扫。


注:图2 AB所示的是一例因自行车摔伤后意识状态下降就诊的患者,头颅CT平扫显示右侧颞叶出血性脑实质挫伤(A,短箭头),左颞叶前部可见新月形的硬膜外血肿(A,长箭头),硬膜外血肿附近存在无移位的颞骨骨折(B,长箭头)。CD所示的是另一例交通事故患者的影像,头颅CT平扫显示右侧大脑半球双凸面硬膜外血肿(C和D,长箭头)对右侧大脑半球产生明显占位效应,导致中线向左移位、大脑镰下疝(C和D,短箭头)和右侧钩回疝(D,虚线箭头)。


硬膜外血肿患者在创伤到积血达到占位效应之前往往无症状或症状不严重。一旦血肿达到足够大则可能对邻近大脑组织产生占位效应引起脑疝,并可能迅速进展导致患者窒息或死亡(如图2 C,D所示)。因此,CT检查发现硬膜外血肿的患者应该给予严密监测或送往手术室,神经功能恶化时给予紧急硬膜外血肿清除术。


硬膜下血肿


急性硬膜下血肿在头部CT上表现为蛛网膜与软脑膜之间的高信号影。小的硬膜下血肿可能被相邻骨结构的体积平均遮蔽,因此放射科医师应该调整CT扫描的窗宽窗位,使血液密度与相邻骨的密度(建议“硬膜下”的窗宽为130和窗位为30)能充分区分开来以增加这些小血肿的检测率。此外,冠状面重建也可以提高轴外小血肿的检出率。


图3 一例外伤性ICH患者硬膜下窗和标准窗CT影像。

A和B:标准脑窗(窗宽为75;窗位为20);

C和D:最佳硬膜下窗(窗宽为150;窗位为30)。


注:图3中AB为标准脑窗(窗宽为75;窗位为20),CD为最佳硬膜下窗(窗宽为150;窗位为30);使用窗口/位组合可以很好地观察到右前颞叶出血性挫伤(A和C,短箭头)和右侧额叶脑沟蛛网膜下腔出血(B和D,短箭头);与硬膜下窗(C和D)相比,右侧半球硬膜下血肿(长箭头)在标准脑窗(A和B)上不太明显。


硬膜下血肿最常见的原因是硬脑膜深部的静脉结构损伤引起,很少伴有颅骨骨折。与硬膜外血肿相比,硬膜下血肿很少表现为急性症状。但大的硬膜下血肿可能会对邻近大脑组织造成占位效应引起中线移位或小脑幕切迹疝。


图4 一例硬膜下血肿患者的头颅CT平扫影像。


注:图4中A-C可见左侧半球硬膜下血肿(长箭头),血肿引起基底池受压消失(A,短箭头)、大脑镰下疝形成(B和C,短箭头)和左侧钩回疝形成(C,虚线箭头)。


出血性脑实质挫伤


出血性脑实质挫伤最常发生在头部移动或撞击的情况下,多见于前颞叶、后颞叶以及下额叶,所有这些部位都与头骨的骨骼结构相毗邻。出血性脑实质挫伤在头颅CT上常表现为脑实质本身的高密度出血。头颅MRI对小灶性出血性挫伤检测的敏感优于CT。


图5 一例出血性实质挫伤患者的头颅影像。

A:头颅CT平扫;

B:头颅MRI GRE序列;

C:头颅MRI SWI序列。


注:图5所示的是一例创伤性ICH患者的头颅影像,与CT平扫(A)相比,MRI的GRE(B)和SWI(C)序列更清晰地显示出出血性挫伤(长箭头)。


对于出血性脑实质挫伤患者应进行头颅影像监测,因为这些挫伤在相对较短的时间内可能会增大。因此,小病灶实质性挫伤可能演变成大的实质内出血,对周围大脑组织产生占位效应,可能需要神经外科手术减压或清理。


图6 一例出血性脑实质挫伤患者的头颅影像。

A-C:接诊时进行的头颅CT平扫影像;

D-F:2小时后的复查的头颅CT平扫影像。


注:图6所示的是一例出血性脑实质挫伤患者随时间的演化过程,患者就诊时头颅CT平扫显示左侧眶额回(A、B、D和 E, 长箭头)和左前颞叶(C和 F,长箭头)可见多发小出血性挫伤病灶。2小时之后头颅CT复查显示挫伤导致的出血灶明显扩大(D-F)。


脑微出血


脑微出血是创伤后出血性脑实质挫伤的一种较小形式,这些微出血通常以白质为中心。脑微出血与弥漫性轴索损伤有关,通常位于灰白质交界附近。脑微出血的量和分布与患者预后相关,因此是创伤性脑损伤的重要标志物。


这些微出血常常在头部CT上很难发现,但在MRI GRE或SWI序列上则很容易显示出来,通常表现为低信号影。如图5所示,一例创伤性ICH患者的头颅MRI影像,在GRE(B,短箭头)和SWI(C,短箭头)序列上可见脑白质中存在脑微出血。(见上图5)


高血压导致的脑实质出血


继发于高血压的脑实质内出血(IPH)具有30%-50%的死亡率。急性IPH可通过头颅CT确定,通常表现为轴内高信号影,以基底节、小脑或枕叶为中心(如图7所示)。以大脑皮层为中心的非创伤性IPH应考虑高血压以外的病因。同样,50岁以下患者的IPH应考虑其他原因的出血,如脑肿瘤或血管畸形。


图7 一例高血压性脑出血患者的头颅影像。

A:头颅CT平扫;

B:CTA动脉期影像;

C:CTA延迟期影像。


注:图7A中头颅CT平扫显示右侧基底节区巨大高密度出血灶。图BC中CTA扫描动脉期显示出点状高密度影(B,长箭头),即“斑点征”。


IPH的初始出血量多少不一,可以为小的血肿(小于1-2厘米)并且无明显占位效应,也可以为引起明显占位效应或者脑疝的大血肿。头颅CT平扫也可预测患者的预后,不良预后差与血肿的初始大小、出血脑室内扩散以及血肿的扩大有关。


IPH患者通常使用CT和/或MRI进行连续监测以评估血肿是否扩大或血肿周围水肿的占位效应,二者都可能帮助患者的治疗方案的调整,如进行手术减压或血肿清除。


CT血管造影(CTA)在急性IPH评估中发挥着重要作用。脑血管CTA的延迟期CT图像可表现为活动的造影剂外渗,称为“斑点征”。根据“斑点征”的定义,点状强化为血肿内与血管不相连的高密度灶。CTA扫描延迟期显示在与图B高密度影相同位置处可见造影剂聚集,提示活动性出血(C,长箭头)。另外,斑点征的存在提示血肿扩大和预后不良,因此该标志可用于判断预后和指导更积极的治疗或手术干预。


脑淀粉样血管病引起的实质内出血


脑淀粉样血管病(CAA)是脑动脉壁内淀粉样β肽沉积的结果,这种沉积导致动脉壁脆弱,可能导致脑微出血、脑沟SAH或大的颅内IPH。CAA引起的脑沟SAH与血管病或血管炎引起的脑沟SAH区别在于其多见于60岁以上的患者,表现为短暂运动或感觉改变以及其他与ICH病变部位有关的症状。


继发于CAA的IPH有几个影像特点可以区别于高血压性IPH。由CAA引起的IPH通常以靠近大脑皮质的白质为中心,很少累及基底神经节、后颅窝和脑干(如图8所示)。CAA的明确诊断需要脑活检,但基于脑出血和微出血的数量和分布的波士顿标准可用于继发于CAA的IPH的诊断。


图8 一例脑淀粉样血管病致大脑出血患者头颅影像。

A:头颅CT平扫;

B:头颅MRI GRE序列;

C:头颅MRI SWI序列。


注:图8所示的是一例CAA引起的IPH,影像可见右颞叶和枕叶(A-C,长箭头)脑实质出血,该出血灶不限于动脉的供血区域。


继发于CAA的IPH通常首先被CT发现,表现为轴内皮质下高信号影。此外,也可见双侧大脑半球显著的弥漫性白质低衰减(FLAIR相高信号),提示潜在的微血管病变,但这一表现并不是见于所有CAA患者。头颅MRI的GRE或SWI序列上显示为双侧脑白质多个小的局灶性的磁敏感性低信号强烈提示CAA的诊断。(如图9所示)


图9 两例脑淀粉样血管病患者头颅影像。

A和B:患者1的影像;

C和D:患者2的影像;

A和C:头颅MRI FLAIR序列影像;

B和D:头颅MRI GRE序列影像。


注:图9显示的是两例CAA患者的一系列MRI序列影像。患者1(A和B)在FLAIR序列(A,长箭头)上可见脑白质弥漫性高信号,与淀粉样蛋白-β肽沉积于动脉壁导致的微血管病变一致。先前的微出血灶(B,短箭头)和皮层出血(B,长箭头)在GRE序列上表现为异常低信号。患者2(C和D)在FLAIR序列(C,长箭头)上表现为不太显著的脑室旁脑白质高信号,在GRE序列上可见多个陈旧微出血灶(D,短箭头)。

 

限于篇幅,脑血管原因所致颅内出血将于下次介绍。


医脉通编译自:Heit J J, Iv M, Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage:[J]. J Stroke, 2017, 19(1):11-27.


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