临床宝典:脑血管原因所致颅内出血的影像学表现

医脉通 医脉通神经科


非创伤性脑血管疾病是ICH的另一个常见原因。继发于脑血管病变的ICH的表现和分布多种多样,取决于其原发病灶及其位置。ICH常见的脑血管病因包括缺血性梗塞出血转化、动脉瘤、动静脉畸形(AVM)、硬脑膜动静脉瘘(DAVF)、血管炎或血管病、感染性动脉瘤和皮质静脉或静脉窦血栓形成等。下面将对这些不同形式的脑血管性ICH逐一进行讨论。


接上文:颅内出血影像学表现总结|吐血整理


缺血性脑梗塞出血性转化


缺血性脑梗塞继发于大脑动脉血栓形成或栓塞。梗死的脑组织有发生出血性转化的风险,其发生率高达43%,而且其风险在静脉或经动脉血管再通后增加。


缺血性脑梗塞出血性转化有几种类型:


(1)沿梗死组织边缘的小点状出血(HI1);

(2)梗死组织内点片状出血(HI2);

(3)脑实质性血肿小于梗死面积30%,占位效应轻(PH1);

(4)脑实质性血肿超过30%的梗塞面积,并有明显的占位效应(PH2)。


通常,HI1、HI2和PH1比PH2更常见,只有PH2(如图10所示)在临床上有意义。


图10 缺血性脑梗塞血管再通后出血转化患者的头颅影像。

A、G和H:CT平扫影像;

B-D:头颅MRI DWI序列影像;

E和F:头颅MRI GRE序列影像。


注:图10所示的是4例急性缺血性脑梗塞患者的影像,梗死部位分别为右侧豆状核(A,长箭头),右侧尾状核(B和C,长箭头)和左侧尾状体核(D,长箭头)。4例患者成功地进行了血管内治疗,但随后都发生了梗死灶的出血转化。

➤ 患者1出现HI1型出血转换,头颅影像显示为右侧豆状核磁敏感低信号(E,长箭头)。

➤ 患者2出现HI2型出血转换,头颅影像显示右侧豆状核内融汇的磁敏感低信号(F,长箭头)。

➤ 患者3为 PH1型出血转换,头颅影像显示右豆状核高密度影,并且病灶内存在液平面(G,长箭头)。

➤ 患者4为 PH2型出血转换,头颅影像显示为以左侧基底节为中心的高密度病灶,对邻近的脑组织和左侧脑室产生明显的占位效应(H,长箭头)。


缺血性脑梗塞的患者经常进行连续的神经影像学监测以评估出血转化和梗塞后血管源性水肿的发展。 在出现脑梗塞后的数日内发生神经状态下降的患者应该通过CT或MRI迅速进行脑部影像学检查,以评估是否发生症状性出血转化或血管源性水肿恶化,以便给予相应的神经外科手术治疗。(如图11所示)在经历了成功的血管内治疗的患者中,再灌注性出血可能被来自脑血管造影剂的“染色”所掩盖。有研究显示双能CT扫描能早期发现再灌注性出血,但仍需进一步研究。


图11 一例小脑梗塞并出血转换患者的头颅影像。

A:头颅MRI DWI序列影像;

B和C:头颅CT平扫影像。


注:图11所示的是一例左侧小脑后下动脉供应区发生梗塞并出血转化患者的头颅影像,其头颅MRI DWI序列显示左侧小脑后下动脉供血区呈弥散受限(A,长箭头)。3天后,患者脑梗死区域内出现HI2型出血性转化(B,长箭头),导致脑组织肿胀和第四脑室消失(B,短箭头)。患者接受了枕下颅骨切除术(C,长箭头)后,第四脑室得到了减压(C,短箭头)。


脑动脉瘤


脑动脉瘤是由大脑表面动脉的局灶性膨出所致,这些膨出是动脉壁的脆弱部位易于破裂。脑动脉瘤破裂的典型表现为患者突然出现一生中最严重的头痛,其病理机制为蛛网膜下腔出血和相关的硬脑膜刺激引起。


头颅CT在症状出现后的头6-24小时内对急性SAH的敏感性几乎为100%。由脑动脉瘤破裂引起的SAH常累及基底池,其中大部分脑动脉瘤位于其中,并且通常沿蛛网膜下腔蔓延。(如图12所示)此外,根据出血量和破裂动脉瘤的位置,SAH也可以延伸到脑室和脑实质本身。修改的Fisher分级用于描述出血的体积和分布,并且该分级可预测动脉瘤破裂后发生脑动脉血管痉挛的概率(表1)。


图12 一例动脉瘤破裂致弥漫性蛛网膜下腔出血患者的头颅影像。

A:头颅CT平扫影像;

B:头颈部CTA影像;

C:三维重建图像。


注:图12所示的是一例因前交通动脉动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血的患者,头颅CT平扫显示弥漫性SAH,基底池内呈广泛高密度信号影(A,长箭头)。头颈部CTA显示前交通动脉复合体产生囊状动脉瘤(B,长箭头),三维重建后前交通动脉的动脉瘤清晰可见(C,长箭头)。


表1 改良Fisher分级和血管痉挛的发生风险


脑动静脉畸形


脑动静脉畸形(AVM)比较罕见,其特征是脑动脉和静脉之间通过多个小通道发生异常动静脉分流,而无正常的中间毛细血管床。脑AVM常为先天性或出生不久而获得,其发生率为0.1%,年ICH发生风险为2%-4%。然而,ICH是脑AVM最常见的表现。


脑AVM破裂最常见的结果是IPH、脑室内出血(IVH)以及SAH。以上病变均可在急性期被头颅CT所发现,表现为高密度信号影(如图13所示)。脑AVM破裂最常见于年轻患者,当存在IPH时,特别是对于儿童患者,应该强烈考虑脑AVM的可能。脑AVM也可通过CTA和MR血管造影或数字减影血管造影(DSA)来检测。对于所有出现脑AVM破裂的患者均应进行DSA,以确定是否存在需要紧急血管内治疗或手术治疗的畸形团块内动脉瘤,以预防复发性急性出血。


图13 一例脑动静脉畸形破裂致脑实质内出血患者的影像。

A:头颅CT平扫影像;

B:头颈部CTA影像;

C:脑血管DSA影像。


注:图13所示的是一例由于小的脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血的儿童患者,头颅CT平扫显示右额叶高信号影,提示脑实质内出血(A,长箭头);CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘有一血管缠结(B,长箭头);脑血管DSA检查确定了动静脉畸形的存在(C,长箭头),并且可见一细小的早期引流皮层静脉(C,短箭头)。


硬脑膜动静脉瘘


硬脑膜动静脉瘘(DAVF)是硬脑膜内或脑的动脉与硬脑膜静脉窦或皮层静脉之间的直接沟通,占颅内动静脉分流的10%-15%。DAVF常继发于创伤或硬膜静脉窦血栓形成,发病机制尚不明确。DAVF的临床表现多种多样,包括头痛、耳鸣、颅神经功能缺陷、颅内压增高的症状或ICH。


DAVF破裂常表现为SAH或IPH,在急性期常可为CT发现,通常表现为高密度信号影(如图14所示)。当CTA上出现动脉或静脉的数量增加并且在硬膜静脉窦附近时,可能提示DAVF的存在。


图14 一例硬膜动静脉瘘破裂致脑实质出血患者的影像。

A:头颅CT平扫影像;

B:CTA影像;

C和D:脑血管DSA影像。


注:图14所示的是一例硬膜动静脉瘘破裂致脑实质出血的患者,头颅CT平扫显示右下颞叶内脑实质出血(A,长箭头);CTA显示出血区域边缘覆盖有皮层静脉(B,长箭头)。DSA动脉期显示出右侧蝶顶窦(C,长箭头),延迟期进一步显示出右侧蝶顶窦(C,长箭头)和皮层静脉(C,短箭头),该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。


CTA由于缺乏瞬时分辨力而限制了其在DAVF检测中的应用,但最近的一项研究表明时间分辨CTA可能会增加其在DAVF检测中的灵敏度。而MRI越来越被应用于DAVF的检测和评估。特别是,SWI和动脉自旋标记序列对动静脉分流的检测有较好的灵敏度,提示MRI在检测DAVF时可能优于CT和CTA。然而,目前尚未有研究对他们进行直接的比较。


DAVF破裂的风险取决于瘘管静脉引流模式。Cognard和Borden分级系统通常用于描述DAVF引起出血的风险以及与瘘管的静脉出口有关的出血风险。DAVF引起的动静脉分流增加了静脉窦内的压力,并可能将压力逆行传导至皮质静脉(Cognard IIB和IIA + IIB病变)或直接增加皮质静脉本身压力(Cognard III和IV病变)。无法适应压力的增加时, 皮质静脉可能会破裂并引起ICH。当患者出现严重症状时也更容易发生DAVF破裂。以上分级系统基于DSA的结果,后者是评估血管病变的金标准。已有研究显示先进的MRI技术(如动脉自旋标记技术)可非常准确地判断是否存在DAVF以及确定是否存在应促进治疗的皮质静脉回流。


皮层静脉或静脉窦血栓形成


硬脑膜静脉窦血栓形成(DVST)和/或皮层静脉血栓形成是一种罕见且常常令人困扰的疾病。神经系统影像学在该疾病的诊断上发挥至关重要的作用。


继发于DVST或皮层静脉血栓形成的ICH通常表现为头痛,但颅内压增高的症状或癫痫发作常常也会出现。DVST比皮层静脉血栓形成更常见,硬脑膜窦可能因颅底感染、脱水、高凝状态以及来自脑膜瘤或其他硬脑膜肿瘤的压迫而导致闭塞。继发于静脉血栓形成的ICH通常不遵循动脉分布,多集中在灰白质交界处而非皮层附近(如图15所示)。


图15 一例上矢状窦血栓形成致脑实质内出血患者的头颅影像。

A:头颅CT平扫影像;

B:头颅MRI T2加权序列影像;

C:头颅MRI GRE序列影像;

D:头颅MRI 增强容积序列影像。


注:图15显示的是一例高凝状态的女性患者,脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。头颅CT平扫显示左后额上回、额中回高密度实质内出血(A,长箭头);右侧额中回低密度缺血性损伤(A,短箭头)中的;头颅MRI(B-D)进一步显示左侧额上回及额中回T2呈混杂低信号伴高信号的水肿带(B,长箭头)和GRE为低信号(C,长箭头);T2像也可见头颅CT上(A,短箭头)确定的局部缺血性梗塞灶(B,短箭头),其后部可见实质内出血(B,虚线箭头);上矢状窦在GRE序列上为低信号(C,短箭头),在增强后容积MRI上为充盈缺损(D,短箭头),提示为上矢状窦血栓形成,也是导致颅内出血和缺血性损伤的原因;增强容积MRI上还可见血栓延伸至前部右侧皮层静脉(D,长箭头)。


在识别不符合动脉分布区域的实质出血后,颅内硬脑膜静脉窦的高密度表现可提示DVST(如图15所示)。通过CT静脉造影、MR静脉造影或容积性钆后脑MRI可进一步确诊,静脉血栓形成在以上影像中表现为受累静脉内的充盈缺损或无信号。非侵入性血管成像也可用于DVST或皮层静脉血栓形成治疗后的随访。


血管炎或血管病


脑动脉血管炎可表现为头痛、行为改变、神经功能缺陷或ICH。血管炎或血管病引起的ICH最常见的形式是大脑凸面附近的脑沟SAH。由血管炎或血管病引起的急性脑沟SAH通常在CT上表现为脑沟内高信号,头颅MRI FLAIR序列上常为脑沟内高信号,GRE或SWI序列上为低信号(如图16所示)。非创伤性脑沟SAH需进一步行DSA检查,尤其是CTA未见异常时,以确保正确诊断血管炎或血管病。


图16 一例脑动脉血管炎致蛛网膜下腔出血患者的影像。

A:头颅MRI FLAIR序列影像;

B:头颅MRI GRE序列影像;

C和D:脑血管DSA影像。


注:图16显示的是一例中年女性的头颅影像,其主要症状为头痛,头颅MRI FLAIR序列显示右侧缘沟内异常高信号(A,长箭头),MRI GRE序列显示右侧缘沟内异常低信号(B,长箭头)。脑血管DSA(C和D)显示右侧大脑中动脉M4段(C,D,箭头)和右侧大脑前动脉远端(未显示)呈串珠样改变,与血管炎一致。


感染性动脉瘤


感染性动脉瘤是从大脑动脉远端产生的动脉膨出物,其实际上是假性动脉瘤,通常因远端血管血栓栓塞性闭塞及相关的炎症改变导致血管闭塞部位出现小的泪滴样病变。感染性动脉瘤一般是由心内膜炎或机械心脏瓣膜的栓子和其他心脏异常引起的栓子引起。


类似于血管炎,感染性动脉瘤的破裂也可能导致脑沟SAH,急性期表现为脑沟内高信号,通常位于大脑凸面。由颅内血管近端产生的感染性动脉瘤可能出现弥漫性SAH。在MRI GRE序列中,感染性动脉瘤在蛛网膜下腔或灰白质交界附近可表现为低信号灶(如图17所示)。CTA或MRA可以显示出细小的动脉膨胀,或者更常见的是受累血管的管腔局部增加。但小的感染性动脉瘤可能在非侵入性血管成像中表现不出来,此时需要行DSA检查。


图17 一例感染性动脉瘤破裂致脑沟蛛网膜下腔出血患者的影像。

A:头颅MRI FLAIR序列影像;

B:头颅MRI GRE序列影像;

C:头颅MRI 增强容积序列影像;

D-F:脑血管DSA影像。


注:图17显示的是一例右侧大脑中动脉感染性动脉瘤破裂致脑沟SAH患者的影像,头颅MRI FLAIR序列上可见左侧前中央沟呈高信号异常(A,长箭头),GRE序列上为低信号异常(B,长箭头);增强容积序列显示左前中央沟内沿血管走向的圆形增强区域,提示感染性动脉瘤(C,长箭头);DSA(D-F,长箭头)显示分叶状感染性动脉瘤起源于左侧中央前动脉。


结论


ICH是死亡率较高的医疗事件。ICH的影像学表现存在很大差异,提示其病理学基础杜仲多样。仔细考虑ICH模式、患者症状和人口统计学以及相关的血管或造影后影像可能会在大多数情况下得到正确诊断。


医脉通编译自:Heit J J, Iv M, Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage:[J]. J Stroke, 2017, 19(1):11-27.


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